Эффективность оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при остром коронарном синдроме
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования: Впервые термин острый коронарный синдром (ОКС) был предложен F. Fusteretal. в 1985 г. c целью четкого подразделения характерных патофизиологических механизмов, лежащих в основе и отличавших и ОИМ от стабильной стенoкардии [2].«… Атеросклеротические стенотические поражения коронарных артерий в большинстве случаев прогрессируют очень медленно, хотя в ряде случаев могут носить быстрый характер. Пo всей вероятности, вследствие анатомических особенностей, и в результате этого приводить к повышенному тромбогенезу. Эти и другие сложные механизмы имеют первостепенное значение в развитии ОКС, НС, ИМ и внезапной коронарной смерти…» [1].Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов. Позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС) [32].
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………… 5
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ……………………………………………………………………. 8
1.1 Определение, симптомы клиническая классификация заболевания, Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда (ИМ)………………… 8
1.2 Этиология и патогенез ОКС……………………………………………… 11
1.3 Клиническая картина ОКС……………………………………………….. 12
1.4 Диагностика острого коронарного синдрома…………………………… 13
1.5 Принципы лечения ОКС………………………………………………….. 14
1.6 Наблюдение больных, перенесших острый коронарный синдром…… 19
ЧАСТЬ 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ……………………………………. 24
2.1 Характеристика ГБУЗ Архангельской области «АОКССМП»………... 21
2.2 Документы, регламентирующие работу скорой медицинской помощи 24
2.3. Протокол ведения пациентов с острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом на госпитальном этапе…………………... 26
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОКС 44
ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………… 52
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ………………………...……….... 54
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………….. 55
ПРИЛОЖЕНИЕ …………………………………………………………….. 61
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
А.Дж. Кэмм, П.В. Серриуса. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. Перевод с англ. / Под ред. Чл-корр. РАМН Е.В. Шляхто, ГЭОТАР-Медиа, 2016г
Азимбаева Б. А. Лечебная тактика при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи // West Kazakhstan Medical Journal. – 2013. – № 1-2 (38). – С. 105-108.
Амиров Н. Б., Амирова Р. Н., Визель А. А. Диагностика и лечение неотложных кардиологических состояний. – Казань : КГМУ, 2015. – 84 с.
Ахметова С. С. Инфаркт миокарда. Диагностика и лечение на этапе скорой медицинской помощи // Вестник Казахского Национального медицинского университета. – 2013. – № 4-1. – С. 201-202.
Барабаш О. Л. и др. Острый коронарный синдром, почечная дисфункция и мультифокальный атеросклероз – общие патогенетические механизмы и современные аспекты проблемы– Кемерово : Кузбассвузиздат, 2016. – 227 с.
Беленкоа Ю.Н., Органов Р.Г. :Кардиология. М.: ГЭОТРА- Медиа, 2012].
Воскобой И. В., Семенев А. В., Мазуров А. В. и др. // Кардиология. — 2002. — № 94. — С. 4 — 10.
Гуменюк С. А. Санитарно-авиационная эвакуация пациентов с острым коронарным синдромом и острым нарушением мозгового кровообращения // Медицина катастроф. – 2020. – № 1. – С. 54-56.
Джанашия, П.Х.: Карманный справочник кардиолога. -М.:Медицинское информационное агентство, 2016
Долгина И. И. и др. Оптимизация оказания медицинской помощи пациентам с острым коронарным синдромом / // Виртуальные технологии в медицине. – 2021. – № 2 (28). – С. 91-92.
Дубикайтис Т. А. Алгоритмы расширенной реанимации. Остановка кровообращения, острый коронарный синдром. – Санкт-Петербург : Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2016. – 33 с.
Дубикайтис Т. А. Острый коронарный синдром // Российский семейный врач. – 2017. – № 1. – С. 5-14.
Обычно считается, что нестабильный ASB состоит из липидных ядер, в присутствии которых присутствуют воспалительные клетки и почти полное отсутствие гладкомышечных клеток, содержащих тонкую капсулу соединительной ткани [31]. Противовоспалительные цитокины, секретируемые макрофагами, помогают в превращении ферментов (металлопротеиназ), которые, в свою очередь, приводят к повреждению коллагеновой матрицы шины ASB с последующим ее разрывом. Для этого есть несколько триггеров воспаления, таких как окисленные липопротеины, различные инфекции, неспецифическое воспаление, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, гиперурикемия), радиация. После разрушения АСБ начинается цепочка последовательных реакций, приводящих к тромбозу. Взаимодействие тромбоцитов с коллагеном внеклеточного матрикса бляшек приводит к их активации. В то же время макрофаги и гладкомышечные клетки ASB вырабатывают тканевый фактор, который запускает каскад свертывания крови. Чаще всего окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза коронарной артерии (КА) [15]. У пациентов с СА, страдающих ОКС, обычно обнаруживаются значительные уровни нестабильного АСБ, что указывает на общие процессы дестабилизации. При отсутствии нормального коллатерального кровообращения, в случае полной блокады большого СА, а через полчаса появляются первые мертвые клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты. Такой быстрый рост некроза клеток миокарда обусловливает чрезвычайную важность раннего начала лечения. При ИМП чаще всего возникает необратимое повреждение большой области миокарда, из-за нарушения сократительной функции левого желудочка изменяется размер и толщина миокарда. В зоне выделяют истончение ткани и расширение полости ЛГ до появления аневризмы сердца (обширная некротическая область сердца в области инфаркта). Одной из основных задач лечения является уменьшение морфологических изменений в сердце [10].