Моделирование ЭКГ-сигналов при нарушениях ритма сердца с помощью клеточных автоматов
ВВЕДЕНИЕ
Сердце один из важнейших органов человека, нарушения в его работе могут привести к разнообразным последствиям вплоть до летального исхода. Поэтому люди давно изучают этот орган и разрабатывают методы его лечения. И конечно одной из самых важных частей сердца является его проводящая система, которая отвечает за то, чтобы сердце могло биться, задаёт ритм, обеспечивает автоматизм. Понимание того, какие процессы происходят в этой системе, могут дать информацию, как эти процессы можно регулировать при наличии тех или иных патологий. Для моделирования и визуализации проводящей системы сердца применяются клеточные автоматы (КА), имитирующие работу миокарда, состоящего из кардиомиоцитов. Так же, как и кардиомиоциты, они имеют несколько состояний, способны создавать и передавать импульс соседним клеткам. С помощью такой компьютерной визуализации процесса можно видеть влияния различных патологий на работу сердца в динамике. Моделирование с помощью клеточных автоматов позволяет отобразить распространение импульсов по проводящей системе сердца и миокарду и смоделировать пульс сердца, а также ЭКГ-сигнал. Такая модель сердца позволяет рассмотреть процесс распространения волн возбуждения при наличии поражений тканей миокарда, таких как некроз и ишемия. Целью настоящей работы является получение ЭКГ-сигналов при различных нарушениях ритма сердца с помощью модели электрической активности сердца построенной на основе клеточных автоматов. Данная модель позволит визуализировать в динамике конкретный патологический процесс протекающей в миокарде, а также рассчитать электрокардиограммы в зависимости от локализации поражённых тканей.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 9
ГЛАВА 1. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 11
1.1 Принципы работы проводящей системы сердца 11
1.2 Физиологические причины нарушений сердечного ритма и характерные изменения электрокардиограмм 14
1.2.1 Механизм повторного входа волны возбуждения Re-entry 15
1.2.2 Экстрасистолия сердца 16
1.2.3 Экстрасистолы предсердий 17
1.2.4 Желудочковая экстрасистолия 18
1.2.5 Пароксизмальная тахикардия 20
1.2.6 Предсердная пароксизмальная тахикардия 22
1.2.7 Желудочковая пароксизмальная тахикардия 24
1.2.8 Фибрилляция предсердий 26
1.2.9 Фибрилляция желудочков 27
Вывод по главе 1 28
ГЛАВА 2. МОДЕЛИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ КЛЕТОЧНЫХ АВТОМАТОВ 29
2.1 Модель автоволновых процессов в миокарде 29
2.2 Теория клеточных автоматов 30
2.3 Модель электрической активности сердца на базе клеточных автоматов 31
2.4 Временные параметры клеточных автоматов. 34
2.5 Моделирование внутренней проводящей системы сердца 37
Вывод по главе 2 38
ГЛАВА 3. ПРОГРАММНАЯ РЕАЛИЗАЦИЯ МОДЕЛИ39
3.1 Реализация патологии с замедленным проведением импульса 39
3.2 Принцип построения ЭКГ сигнала 42
Вывод по главе 3 44
ГЛАВА 4. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ МОДЕЛИРОВАНИЯ 45
4.1 Моделировании предсердной экстрасистолии 45
4.2 Моделировании желудочковой экстрасистолии 48
4.3 Моделирование фибрилляции предсердий 50
4.4 Моделирование фибрилляции желудочков 52
4.5 Моделирование предсердной пароксизмальной тахикардии 55
4.6 Моделирование желудочковой пароксизмальной тахикардии 56
Вывод по главе 4 57
ГЛАВА 5. ОБРАЩЕНИЕ МЕДИЦИНСКИХ ИЗДЕЛИЙ 58
5.1 Описание профильной организации 58
5.2 Содержание практики 59
5.2.1 Вводный инструктаж 59
5.2.2 Ознакомление с основными документами 59
5.2.3 Проведение и анализ технических испытаний 59
5.2.4 Выбор оборудования для проведения испытаний 67
Вывод по главе 5 68
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 69
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 70
Приложение А Программа расчёта состояний клеточных автоматов 72
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Евлахов В.И., Пуговкин А.П., Рудакова Т.Л., Шалковская Л.Н. Основы физиологии сердца. – С.-Пб.: СпецЛит, 2015. – 335 с.
Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. – М.: «МЕД-пресс», 1998. – 313 с.
Автоволновые процессы в системах с диффузией. Сборник научных трудов. – Горький: Институт прикладной физики АН СССР, 1981. – 286 с.
Аладьев В.З., Бойко В.К., Ровба Е.А. Классические однородные структуры: теория и приложения. Гродно: Изд-во ГрГУ, 2008. – 488 с.
Куприянова Я.А., Жихарева Г.В., Андреев И.В., Изюмцев Д.О., Луценко Д.О. Программа моделирования электрической активности сердца // Компьютерные и информационные технологии в науке, инженерии и управлении «КомТех-2022»: материалы Всероссийской научно-технической конференции с международным участием: в 2 т. / Южный федеральный университет. – Ростов-на-Дону; Таганрог: Издательство Южного федерального университета, 2022. С. 95-100.
Куприянова Я.А., Жихарева Г.В., Стрелков Н.О., Глушенков П.В. Моделирование электрической активности сердца с учетом неоднородного строения грудной клетки // Физика и радиоэлектроника в медицине и экологии. Труды XIII Междунар. научн. конф. 2018. С. 218-222.
Андреев И.В. Моделирование проводящей системы сердца с помощью клеточных автоматов. Магистерская диссертация. М.: МЭИ, 2020. – 122 с.
Титомир Л.И., Кнеппо П. Математическое моделирование биоэлектрического генератора сердца. – М.: Наука. Физматлит, 1999. – 488 с.
Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 640 с. : ил.
Интернет ресурс meganorm https://meganorm.ruИнтернет ресурс stroyinf https://files.stroyinf.ruИнтернет ресурс Электронный фонд правовых и нормативно-технических документов https://docs.cntd.ruИнтернет ресурс ГОСТ АССИСТЕНТ.
Импульс, проходящий по атриовентрикулярному соединению, имеет скорость примерно 0,05 м/с. Это минимальная скорость, если сравнивать со всеми другими областями проводящей системы сердца. В следствии чего появляется задержка проведения волны возбуждения на 0,02–0,04 с при прохождении импульса по предсердиям к желудочкам. Но благодаря этой атриовентрикулярной задержке и низкой скорости проведения волны возбуждения обеспечивается последовательное сокращение предсердий и желудочков, которые начинают сокращаться только после систолы предсердий. Присутствие атриовентрикулярной задержки может привести к частичной блокаде проведения импульсов, идущих из предсердий к желудочкам с высокой частотой, при мерцательной аритмии. Из-за чего желудочки начинают сокращаются с меньшей частотой, что обеспечивает их удовлетворительное кровенаполнение во время диастолы [1]. После атриовентрикулярного соединения, импульс электрического возбуждения продолжает идти по проводящей системе желудочков, достигая их сократительных кардиомиоцитов. Скорость распространения импульса по проводящей системе и рабочему миокарду желудочков имеет существенные различия: по пучкам Гиса волна возбуждения распространяется со скоростью 1 м/с, по волокнам Пуркинье 4 м/с, а в сократительных кардиомиоцитах скорость проведения составляет 0,5 м/с. Большая скорость проведения возбуждения по проводящей системе желудочков позволяет им синхронно возбуждаться и сокращаться, что увеличивает эффективность выполнения насосной функции сердца. Возбуждение миокарда желудочков происходит не совсем стандартным путём, сначала возбуждается межжелудочковая перегородка, потом возбуждение доходит до верхушки сердца и в конечном итоге цикл заканчивается в базальных отделах желудочков. Папиллярные мышцы, образованные глубоким слоем миокарда, возбуждаются несколько раньше, чем средний и поверхностный слои миокарда желудочков, что имеет большое значение для нормальной работы атриовентрикулярных клапанов. Такие особенности распространения возбуждения в миокарде желудочков обусловлены взаиморасположением пучка Гиса и волокон Пуркинье. Общее время охвата миокарда желудочков возбуждением составляет около 5–10 мс. Нарушение распространения возбуждения по пучку Гиса, что может иметь место, например, при инфаркте миокарда, часто приводит к десинхронизации сократительных кардиомиоцитов и снижению скорости проведения возбуждения в рабочем миокарде. В результате резко снижается сократимость миокарда и насосная функция сердца [1].