Гиперлипопротеидемия(а) и тип поражения коронарных артерий у мужчин с ишемической болезнью сердца, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования
Введение
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе вызванные атеросклерозом и тромбозом, занимают ведущее место в структуре смертности взрослого населения в РФ. По данным Росстата, за 2020 год смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) составила 9 859 случаев на 100 тыс. населения, тем самым занимая лидирующую позицию по летальности [9].
Основной вклад в высокие показатели сердечно-сосудистой смертности в России вносят ишемическая болезнь сердца (ИБС), острые нарушения мозгового кровообращения и атеросклеротические заболевания периферических артерий. Были достигнуты значительные успехи в изучении и борьбе с модифицируемым факторами риска, такими как артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, ожирение и курение, однако за последние несколько лет показатели заболеваемости и смертности от ССЗ остаются на крайне высоком уровне.
Атеросклероз является основной причиной развития ССЗ. В свою очередь атеросклероз обусловлен повышением уровн
Содержание
Обозначения и сокращения 3
Введение 5
1. Обзор литературы 8
1.1. Атерокслероз 8
1.1.1. Липидная теория развития атеросклероза 8
1.1.2. Воспалительная теория развития атеросклероза. 9
1.1.2.1. Клеточный состав атеросклеротической бляшки 9
1.1.2.2. Воспалительные маркеры при атерогенезе 12
1.2. Лп(а) 13
1.2.1. Строение Лп(а) 13
1.2.2. Изоформы апо(а) 14
1.2.3. Патофизиология Лп(а) 15
1.2.4. Роль Лп(а) в развитии ИБС 17
1.3.Поражение коронарных артерий при ИБС (АССЗ) 18
1.3.Терапия ИБС. 20
1.3.1.Методы хирургического вмешательства. 20
1.3.2.Применение афереза липопротеидов в постоперационном периоде у пациентов с ИБС. 21
1.3.3.Методы афереза липопротеидов 23
2. Материалы и методы 25
2.1 Клиническая характеристика пациентов 25
2.2 Лабораторные методы исследования 26
2.2.1. Определение показателей липидного обмена 26
2.2.2. Определение клеточного состава крови 27
2.3. Методы статистического анализа 27
3. Результаты и обсуждение. 28
3.1. Характеристика исследуемых пациентов. 28
3.2. Различия липидных показателей в зависимости от типа поражения коронарных артерий. 30
3.3. Различия клеточных показателей в зависимости от типа поражения коронарных артерий. 32
3.4. Различия липидных и клеточных показателей в зависимости от возраста пациентов. 37
3.5. Различия липидных и клеточных показателей у мужчин среднего возраста. 47
Изменение липидного профиля в постоперационный период у пациентов с диффузным поражением коронарных артерий при проведении процедур афереза липопротеидов 49
Выводы 53
Список литературы не найден
Хроническое воспаление сосудистой стенки приводит к фиброзу и кальцинозу в межклеточном субэндотелиальном пространстве артерий [34*]. В условиях формирования атеросклеротической бляшки провоспалительные цитокины активируют остеогенную дифференцировку моноцитов и способствуют минерализации сосудистой стенки [35*], а также происходит активация остеокластов в костной ткани, что достоверно влияет на повышение уровня кальция в системном кровотоке.
Ранее в медицинском сообществе считалось, что достоверным признаком стабильной атеросклеротической бляшки является ее кальцификация [36*], однако были проведены эксперименты, опровергающие данную теорию. Было продемонстрировано, как крупные кальциевые отложения в интиме пораженных атеросклерозом КА могут быть опасны в отношении разрыва бляшки и развития последующего инфаркта миокарда на моделях мышей [37*]. Согласно клиническим исследованиям, у пациентов с высокой степенью кальциноза также наблюдается более высокая реактивность тромбоцитов, что может привести к дестабилизации атеросклеротических отложений. При проведении ВСУЗИ напряжение и нестабильность бляшки повышается при наличии микро- и макро- кальцификации ее капсулы. Однако следует учитывать, что не каждый кальцинат в атеросклеротической бляшке ассоциируется с повышением сердечно-сосудистого риска. Важную роль в определении исхода лечения играет распределение и морфология кальция в сосудистой стенке [38*].
Таким образом, наличие кальциноза КА может служить показателем тяжести атеросклероза, высокой вероятности наличия сопутствующих коморбидных состояний, а также дополнительным фактором неблагоприятного исхода заболевания [39*]. Количественную оценку кальциноза проводят с помощью МСКТ, определяя индекс Агастона по плотности атеросклеротической бляшки. Для диагностики данного состояния также может быть использована КАГ, ВСУЗИ и оптическая когерентная томография (ОКТ).
Оценка кальциноза КА является одним из ключевых инструментов в оценке риска развития фатальных сердечно-сос