Обмен железа. Биохимические показатели дефицита железа в организме

Скачать курсовую работу на тему: "Обмен железа. Биохимические показатели дефицита железа в организме". В которой представлены современные возможности лабораторного исследования обмена железа при заболеваниях, вызванные или сопровождающиеся нарушениями метаболизма желез.
Author image
Denis
Тип
Курсовая работа
Дата загрузки
17.03.2025
Объем файла
258 Кб
Количество страниц
20
Уникальность
Неизвестно
Стоимость работы:
520 руб.
650 руб.
Заказать написание работы может стоить дешевле

ВВЕДЕНИЕ
Железодефицитное состояние – это патологическое состояние, для которого характерно снижение уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.
Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, к накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, к развитию гипохромной анемии и трофическим расстройствам в органах и тканях.
Железодефицитные состояния выявляются намного чаще, чем железодефицитная анемия. Чаще всего железодефицит (ЖД) диагностируется у женщин детородного возраста и детей, а также у людей, проживающих в странах с низким и средним уровнем дохода.
По данным ВОЗ, распространенность анемии среди населения в целом во всем мире составляет 24,8 %, наиболее часто встречается у детей дошкольного возраста (47,4%) и

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………...3-4

ГЛАВА 1. ЖЕЛЕЗО………………………………………………………………….5 

1.1 РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ……………………5-6

1.2 ПОТРЕБНОСТИ ЧЕЛОВЕКА В ЖЕЛЕЗЕ…………………………...7

ГЛАВА 2. ОБМЕН ЖЕЛЕЗА……………………………………………………8-10

2.1         ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОГО ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА……………11

2.2         ГЕПСИДИН……………………………………………………………12

2.3         ТРАНСФЕРРИН………………………………………………………12

2.4         ВИДЫ ДЕПОНИРОВАННОГО ЖЕЛЕЗА…………………………..13

2.5         ВЫВЕДЕНИЕ ЖЕЛЕЗА………………………………………………14

ГЛАВА 3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА  ЖЕЛЕЗА…………………………………………………………………………….15  

3.1      ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ……………………………….15-18

3.2      КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ …………………………………18-20

3.3      ДИАГНОСТИКА ……………………………………………………20-22

ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ………………...23-24

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ………………………………………………………………...25-26

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………………27-29 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. . Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. 

2. Лабораторная диагностика анемий. М.-Тверь. «Триада», 2009.

3. . Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас М.-Тверь,  Триада, 2011

4. . Национальное руководство по клинической лабораторной  диагностике Ред. В.В.Долгов, В.В.Меньшиков т.1, ГЭОТАР-Медиа, 2012  И.Н. Бокарев, Л.В. Попова. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.

5. Клинические рекомендации «Железодефицитная анемия». Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. – 2021

6. Клинические рекомендации «Железодефицитная анемия». Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. – 2021.

7. Руководство по гематологии: в 3 т. / под ред. А.И. Воробьева. —3-е изд., перераб. и доп. — М.: Ньюдиамед, 2002—2004.

8. TchoulL, DiepoldM., Pilotto P.A. etal. Haematologic data, iron parameters and molecular findings in two new cases of iron-refractory iron deficiency anaemia // Eur. J. Haematol. — 2009. — Vol. 83, N 6. — P. 595-602. 

9. Baker R.D., Greer F. R. Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0-3 years of age) // Pediatrics. — 2010. — Vol. 126, N5.-P. 1040-1050. 

10. Тарасова И.С., Чернов В.М., Лаврухин Д.Б., Румянцев А.Г. Становление менструальной функции как фактор риска развития анемии // Гематология и трансфузиология. — 2010. — Т. 55, № 4. — С. 3—7. 15. Тарасова И.С. Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 2013.- 67 с.

11. Погорелова Т.Н., Гунько В.О., Никашина А.А. и др. Нарушение баланса свободных металлов и  металлсодержащих белков в  околоплодных водах при плацентарной недостаточности. Клиническая лабораторная диагностика. 2021;66(5):266–270. DOI: 10.51620/0869-2084-2021-66-5- 266-270.

12. Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Ткаченко В.А. Плацентарная недостаточность как  базовая патология осложнений и  исходов гестационного периода. Российский вестник акушера-гинеколога. 2020;20(1):5–15. DOI: 10.17116/rosakush2020200115.

13. Лукина Е.А., Цветаева Н.В., Сметанина 

Ключевым регулятором обмена железа является белок гепсидин (hepatic bactericidal protein, hepcidin) – гормон, синтезируемый преимущественно в печени.
Гепсидин содержит 25 аминокислот, богат цистеином, с 4 дисульфидными мостиками. Человеческий гепсидин образуется из Стерминальной части 84-аминокислотного предшественника. Синтез и секреция гепсидина контролируется тремя белками: HFE (белок наследственного гемохроматоза), гемоювелин, рецептор к трансферрину 2. Гепсидин экскретируется из организма с мочой, где он впервые и был выделен
Роль гепсидина в метаболизме железа. Гепсидин секретируется гепатоцитами и Купферовыми клетками печени при перегрузке железом и при воспалении. Гепсидин вызывает погружение ферропортина в цитоплазму клетки, блокируя единственный путь транспорта железа из клетки.
2.3 Трансферрин.
Трансферрин синтезируется в клетках печени и в небольших количествах в лимфоидной ткани, молочной железе, яичках и яичниках. Он сос