Влияние предсердной электрической стимуляции на сократительную и гемодинамическую функции левого желудочка сердца крыс при золетил-ксилазиновом наркозе
В настоящее время недостаточно освещено в литературе состояние сократительной функции сердца при активации α2-адренорецепторов миокарда при высокой частоте сердечных сокращений.
Материал и методы. Работа выполнена на 12 взрослых крысах самцах линии Вистар. Животных наркотизировали золетилом (15 мг/кг, внутримышечно). С целью исследования сочетанного влияния высокой частоты сердечных сокращений и активации α2-адренорецепторов миокарда на сократимость и насосную функцию левого желудочка сердца крыс линии Вистар вводили в/м ксилазин в дозе 3 мг/кг. Частоту сердечных сокращений изменяли посредством электрокардиостимуляции ушка правого предсердия импульсами прямоугольной формы длительностью 2 мс и амплитудой 3,5 V в диапазоне от исходного синусно-предсердного ритма с шагом 50 уд/мин до максимальной частоты сердечных сокращений, при которой возникали нарушения деятельности сердца. Давление в полости левого желудочка сердца измеряли прямым методом, используя заполненный гепаринизированным физиологическим раствором однопросветный катетер (внутренний диаметр 1 мм), который вводили через сонную артерию.
Результаты. Установлено, что дискретное увеличение частоты стимуляции от 300 до 500 уд/мин, на фоне активации ксилазином α2-адренорецепторов миокарда при золетил-ксилазиновом наркозе, вызывает снижение систолического давления в левом желудочке (ЛЖ) сердца, конечно-диастолическое давление при этом повышается. Такая же зависимость установлена и в изменении скоростей прироста систолического давления и диастолического расслабления миокарда левого ЛЖ, что проявляется в снижении максимальной скорости прироста давления и максимальной скорости падения давления в ЛЖ.
Заключение. Снижение показателей сократимости и расслабления миокарда, систолического давления в желудочке и увеличение на этом фоне конечного диастолического давления при высокой частоте сердечных сокращений могут быть предикторами первичных признаков сердечной недостаточности. Предложена модель сердечной недостаточности у крыс линии Вистар, индуцированная повышенной частотой сердечных сокращений на фоне активации α2-адренорецепторов миокарда.
Ключевые слова: электрическая стимуляция, левый желудочек сердца, максимальные скорости прироста и падения давлений, крысы.
Содержание не найдено
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Снежицкий В.А. Частота сердечных сокращений и риск сердечно-сосудистых заболеваний. В кн.: Хронотропная функция сердца. Ред. В.А. Снежицкого. Гродно: Гр ГМУ, 2011; 8-27.
2. Свистунов А.А., Головачева Т.В., Скворцов К.Ю., Вервикишко О.С. Частота сердечных сокращений, как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальная гипертензия. 2008;14(4):324-331. DOI: 10.18705/1607-419X-2008-14-4-324-331
3. Ших Е.В., Жукова О.В., Остроумова О.Д., Шаронова С.С., Карноух К.И. Артериальная гипертензия у беременных: взгляд с позиций европейских рекомендаций 2018 года. Артериальная гипертензия. 2019;25(1):105–115. doi:10.18705/1607-419X-2019-25-1-105-115
4. Hoeltzenbein M., Beck E., Fietz A.K., Wernicke J. Affiliations expand Pregnancy Outcome After First Trimester Use of Methyldopa: A Prospective Cohort Study. Hypertension. 2017;70(1):201-208. DOI: 10.1161/hypertensionaha.117.09110
5. Milani-Nejad N., Janssen PML. Small and Large Animal Models in Cardiac Contraction Research: Advantages and Disadvantages. Pharmacological Therapy. 2014;141(3):235–249. DOI: 10.1016/j.pharmthera. 2013.10.007
6. Paterek A., Kępska M., Kołodziejczyk J. Acute Heart Rate-Dependent in the Post-Myocardial Infarction Rat Model: Change Over Time. Canadian Journal of Cardiology. 2018;34(10):1341-1349. DOI: 10.1016/j.cjca.2018.08.009
7. Kibler N.A., Nuzhny V.P., Kharin S.N., Shmakov D.N. Effect of the atrial artificial electrical stimulation on depolarization and repolarization and hemodynamics of the heart ventricle in rainbow trout Oncorhynchus mykiss. Fish Physiology and Biochemistry. 2021;47(4):1329-1339. DOI: 10 1007/s 10695-021-00983-0
8. Endoh M. Force–frequency relationship in intact mammalian ventricular myocardium: physiological and pathophysiological relevance. European Journal of Pharmacology. 2004;500:73–86. DOI: 10.1016 /j.ejphar.2004.07.013
9. Gyires K., Zádori Z.S., Török T. Alpha (2)-adrenoceptor subtypes-mediated physiological, pharmacological actions. The Journal of Cellular and Molecular Neuroscience. Neurochemistry International. 2009;55(7):447–453. DOI: 10.1016/j.neuint.2009.05.014
10. Maltsev A.V., Kokoz Yu.M., Evdokimovskii E.V. Alpha-2 adrenoceptors and imidazoline receptors in cardiomyocytes mediate counterbalancing effect of agmatine on NO synthesis and intracellular calcium handling. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2014;68:66–74. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2023.04.008
11. Zefirov T.L., Ziatdinova N.I., Khisamieva L.I., Zefirov A.L. Сomparative analysis of the impact of α1- and α2- adrenoreceptore blockade on cardiac function in rats during postnatal ontogeny. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2011;151(6):607-610. [In Russian]. DOI: 10.1007/s10517-011-1410-0
12. Berg T., Jensen J. Tyramine reveals failing alpha2-adrenoceptor control of catecholamine release and total peripheral vascular resistance in hypertensive rats. Front Neurol. 2013;4:19. doi:10.3389/fneur.2013.00019
13. Dudek M., Knutelska J., Bednarski M. A comparisonof the anorectic effect and safety of the alpha2-adrenoceptor ligands guanfacine and yohimbine in rats with diet-induced obesity. Plos One. 2015;10:1327-1371. DOI: 10.1371/journal.pone.0141327
14. Knaus A.E., Muthing V., Schickinger S. α2 adrenoceptor subtypes-unexpected functions for receptors and ligands derivated from gene-targeted mouse models. Neurochemistry International. 2007;51:277-281. DOI: 10.1016/j.n
Животных наркотизировали золетилом (15 мг/кг, внутримышечно). С целью исследования сочетанного влияния высокой частоты сердечных сокращений и активации α2-адренорецепторов миокарда на сократимость и насосную функцию левого желудочка сердца крыс линии Вистар вводили в/м ксилазин в дозе 3 мг/кг. Затем животных переводили на искусственную вентиляцию легких с помощью медицинского компрессора Newport Breeze E-150 Ventilator. Производили вскрытие грудной клетки и разрезали перикард. Стимулировали ушко правого предсердия импульсами прямоугольной формы длительностью 2 мс и амплитудой 3,5 V. Частоту сердечных сокращений изменяли посредством электрокардиостимуляции при помощи электрокардиостимулятора ЧЭЭКС п-3 "Вектор-МС", в диапазоне от исходного синусно-предсердного ритма с шагом 50 уд/мин до максимальной частоты сердечных сокращений, при которой возникали нарушения деятельности сердца.
Давление в полости левого желудочка сердца измеряли прямым методом, используя заполненный гепаринизиро