Полиморфизм генов системы гемостаза при COVID-19
Цель: изучить материалы отечественной и зарубежной литературы, проанализировать как влияет полиморфизм генов системы гемостаза на течение COVID-19, выявить среди этих показателей значимые для улучшения диагностики коагулопатии и прогнозирования тяжести течения COVID-19.
Содержание не найдено
Список литературы
1. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, Haverich A, Welte T, Laenger F, et al. Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med. 2020 Jul 9;383(2):120-128. DOI: 10.1056/NEJMoa2015432
2. Chen Y, Guo Y, Pan Y, Zhao ZJ. Structure analysis of the receptor binding of 2019-nCoV. Biochem Biophys Res Commun. 2020 Feb 17;525(1):135–40. doi: 10.1016/j.bbrc.2020.02.071. Epub ahead of print. PMID: 32081428; PMCID: PMC7092824.
3. В.В. Никифоров, Т.Г. Суранова, Т.Я. Чернобровкина, Я.Д. Янковская, С.В. Бурова. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19): клинико-эпидемиологические аспекты. Архивъ внутренней медицины № 2, 2020. DOI: 10.20514/2226-6704-2020-10-2-87-93
4. Weiner J, Suwalski P, Holtgrewe M, Rakitko A, Thibeault C, Müller M, Patriki D, Quedenau C, Krüger U, Ilinsky V, Popov I, Balnis J, Jaitovich A, Helbig ET, Lippert LJ, Stubbemann P, Real LM, Macías J, Pineda JA, Fernandez-Fuertes M, Wang X, Karadeniz Z, Saccomanno J, Doehn JM, Hübner RH, Hinzmann B, Salvo M, Blueher A, Siemann S, Jurisic S, Beer JH, Rutishauser J, Wiggli B, Schmid H, Danninger K, Binder R, Corman VM, Mühlemann B, Arjun Arkal R, Fragiadakis GK, Mick E, Comet C, Calfee CS, Erle DJ, Hendrickson CM, Kangelaris KN, Krummel MF, Woodruff PG, Langelier CR, Venkataramani U, García F, Zyla J, Drosten C, Alice B, Jones TC, Suttorp N, Witzenrath M, Hippenstiel S, Zemojtel T, Skurk C, Poller W, Borodina T, Pa-Covid SG, Ripke S, Sander LE, Beule D, Landmesser U, Guettouche T, Kurth F, Heidecker B. Increased risk of severe clinical course of COVID-19 in carriers of HLA-C*04:01. EClinicalMedicine. 2021 Oct;40:101099. doi: 10.1016/j.eclinm.2021.101099. Epub 2021 Sep 2. PMID: 34490415; PMCID: PMC8410317.
5. M.Arthiyaa,S.Bhavania,J.Jenishaa,D.Sharmilaa,SindhuVarghesea,Langeswaran Kulanthaivel,Gowtham KumarSubbaraj. LDLR, MTHFR and KLOTHO gene polymorphisms as an early predictor in the risk of coronary artery disease: A meta-analysis. Gene Reports. Volume 23, June 2021, 101120. doi.org/10.1016/j.genrep.2021.101120
6. Levin BL, Varga E. MTHFR: Addressing Genetic Counseling Dilemmas Using Evidence-Based Literature. J Genet Couns. 2016 Oct;25(5):901-11. doi: 10.1007/s10897-016-9956-7. Epub 2016 Apr 30. PMID: 27130656.
7. Г.Р. Латыпова, Д.Х. Хунафина, Д.А. Валишин, Г.М. Хасанова, Г.А. Галиева. Гомоцистеин как марк
Генетический маркер MTR отвечает за фермент метионинсинтаза – витамин B12-зависимый фермент, катализирующий реметелирование гомоцистеина в метионин и поддерживается адекватное количество внутриклеточного метионина. MTR также необходима для поддержания внутриклеточного пула фолатов и за счет этого поддерживать оптимальную концентрации гомоцистеина. Вариация гена MTR A2756G приводит к гипергомоцистеинемия, что является одной из причин возникновения ряда осложнений беременности и врожденных патологий плода. Выявлено что тяжесть и период болезни при ГЛПС на прямую связано с гипергомоцистеинемией [10]. Так же есть подтверждение, что чем выше уровень гомоцистеина в крови у больных с COVID-19, тем тяжелее течения болезни, выше риск развития осложнений и неблагоприятного исхода болезни [11].
Ген метионинсинтазы редуктазы (MTRR) в участке А66G, определяют при генетической предрасположенности к некоторым патологиям репродуктивной системы, атеросклерозах, тромбоэмболии и ряде аномалий пло

