Хроническая сердечная недостаточность. Лечение в условиях поликлиники. Особенности терапии у пожилых
Введение
При систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) изменения в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения могут привести к патологическому ремоделированию желудочка, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферическим) и нарушению сокращения. Эти изменения развиваются с течением времени, хотя симптомы СН могут быть не выражены в начале заболевания. Предполагается, что в этом процессе участвуют два патофизиологических механизма: 1. События, которые приводят к гибели кардиомиоцитов (повторный инфаркт миокарда). 2. Системная реакция на снижение частоты спонтанных сокращений сердца. У пациентов повышается активность САС, ангиотензиновой системы (СААС), а также ренин-ангиотропной системы (АРААС) и других систем. Важную роль играет ренин, а также симпатическая нервная система. Эти нейрогенные факторы, в свою очередь, не только увеличивают периферическую гипертензию, а также повышают риск развития атеросклероза и фиброза, что может привести к нарушению функции сердца. Не считая миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное воздействие и на иные органы - кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический грешный круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, включая электронной непостоянности миокарда.
Содержание
Определение, клиника и диагностика…………………………….......2
Терапия ХСНнФВ………………………………………......3-12
Лечение ХСН с сочетанной патологией……………….....13-14
Лечение ХСНпФВ и ХСНсФВ …………………....................13-14
Иное лечение……………………….................................................13-14
Не найдено
Лечение пациентов с ХСНнФВ и ФП: выявляются потенциально корректируемые причины и провоцирующие факторы; происходит оценка риска инсульта, назначения антикоагулянтной терапии, частоты желудочковых сокращений, симптомов ХСН, ФП, тромбоэмболических осложнений (шкала CНA2DS2-VASc).Оральные антикоагулянты - профилактика тромбоэмболических осложнений с пароксизмальной или персистирующей/постоянной формой ФП, при отсутствии противопоказаний и независимо от выбранной стратегии ведения пациента (контроль ЧСС и контроль ритма) / имеющим по шкале CНA2DS2-VASc 2 и более баллов для мужчин и 3 и более баллов для женщин.При инициации антикоагулянтной терапии у пациентов ХСН и неклапанной ФП рекомендовано, при отсутствии противопоказаний, назначение прямых антикоагулянтов (гепарина и его производных) перорально, но не непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина K), в связи с меньшим риском развития инсульта, геморрагических интракраниальных осложнений и смерти. Рекомендуется перевод на прием апиксабана, ривароксабана или дабигатрана этексилата пациентов с ХСН и фибрилляцией предсердий, находящихся на терапии непрямым антикоагулянтом (антагонистами витамина K), в случае плохого контроля МНО или предпочтения пациента при отсутствии противопоказаний для увеличения эффективности и безопасности терапии. Терапия иАПФ/АРА/валсартан+сакубитрил, бета-адреноблокаторами и альдостерона антагонистами в том числе для снижения частоты возникновения ФП.Амиодарон - для фармакологической кардиоверсии/в случае неэффективности терапии бета-адреноблокаторами с пароксизмальной ФП для контроля симптомов. Экстренная электрическая кардиоверсия - для улучшения клинического состояния пациента при гемодинамической нестабильности (выраженное снижение АД, которое сопровождается пресинкопальным/синкопальным состоянием, острой декомпенсацией сердечной недостаточности) из-за ФП.Внутривенное болюсное введение амиодарона или дигоксина – при ХСН IV ФК, в дополнение к лечению ОСН для уменьшения частоты сокращений желудочков (ЧСЖ).