Связь воспалительных маркеров и тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с острым инфарктом миокарда
Введение. В последние годы все больше обсуждаются вопросы влияния тревожно -депрессивных расстройств (ТДР) на течение кардиоваскулярных заболеваний. К числу основных психосоциальных факторов риска развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) относятся депрессия, тревога (различные тревожные синдромы и расстройства ), В настоящее время именно воспаление рассматривается в качестве одного из ведущих звеньев патогенеза, течения и прогноза ишемической болезни сердца (ИБС). Исследования последних лет связывают развитие ТДР с изменениями уровня провоспалительных цитокинов. Выраженность иммуновоспалительных реакций у пациентов с нестабильными формами ИБС имеет большую степень, чем у пациентов со стабильным течением заболевания. Цель исследования - являлось изучение содержания провоспалительных цитокинов у больных ИМ в зависимости от наличия тревожно -депрессивных расстройств. Материал и методы. В исследование было включено 160 больных, средний возраст 56,2±1,4 года, поступивших в стационар по поводу ИМ с подъемом сегмента ST. Диагноз ИМ с подъемом сегмента ST устанавливался согласно общепринятым диагностическим критериям. Пациентам анализируемых групп помимо традиционного клинико -инструментального исследования, проведены оценка плазменных концентраций воспалительных биомаркеров и психологическое тестирование с применением оценочных шкал тревоги и депрессии (шкалы депрессии Цунга, тревожности - Спилбергера-Ханина ). Результаты и их обсуждение. Признаки депрессии выявлены у 82 (51,25%) пациентов с ОИМ. Симптомы легкой депресс
Литература/References
1. Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs N. Understanding the somatic consequences of depression: biological mechanisms and the role of depression symptom profile. BMC Med. 2013;11:129. DOI: 10.1186/1741-7015-11-129
2. Roest AM, Martens EJ, de Jonge P, Denollet J. Anxiety and risk of incident coronary heart disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;56:38–46. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.03.034
3. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, et al. Cardiovascular disease in persons with depressive and anxiety disorders. J Affect Disord. 2010;125:241–248. DOI: 10.1016/j.jad.2010.02.112
4. Penninx BW, Nolen WA, Lamers F, et al. Two-year course of depressive and anxiety disorders: results from the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA ). J Affect Disord. 2011;133:76–85. DOI: 10.1016/j.jad.2011.03.027
5. Rhebergen D, Beekman AT, de Graaf R, et al. The three-year naturalistic course of major depressive disorder, dysthymic disorder and double depression. J Affect Disord. 2009;115:450–459. DOI: 10.1016/j.jad.2008.10.018
6. Tonhajzerova I, Sekaninova N, Olexova LB, Visnovcova Z. Novel Insight into Neuroimmune Regulatory Mechanisms and Biomarkers Linking Major Depression and Vascular Diseases: The Dilemma Continues. Int J Mol Sci. 2020;21:2317. DOI:10.3390/ijms21072317
7. Kala P, Hudakova N, Jurajda M, et al. Depression and anxiety after acute myocardial infarction treated by primary PCI. PLoS One. 2016;11:e0152367. DOI: 10.1371/journal. pone.0152367
8. Абдумаликова Ф.Б., Нуриллаева Н.М. Прогностическое значение психоэмоционального статуса у больных ишемической болезнью сердца в отношении нарушений тромбоцитарного звена системы гемостаза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. – N 19(2). – C. 2278. [Abdumalikova F.B., Nurillaeva N.M. Prognosticheskoe znachenie psihoemocional' -nogo statusa u bol'nyh ishemicheskoj bolezn'yu serdca v otnoshenii narushenij trombocitarnogo zvena sistemy gemostaza [Prognostic value of psycho -emotional status in patients with coronary heart disease in relation to violations of the platelet link of the hemostasis system ]. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika [Cardiovascular therapy and prevention ]. 2020;19(2):2278. (In Russ. )]. DOI:10.15829/1728-8800-2020- 2278
9. Neri M, Fineschi V, Di Paolo M, et al. Cardiac oxidative stress and inflammatory cytokines response after myocardial infarction. Curr Vasc Pharmacol. 2015;13(1):26–36. DOI: 10.2174/15701611113119990003
10. Brouwers RW, Kraal JJ, Traa SC, et al. Effects of cardiac telerehabilitation in patients with coronary artery disease using a personalised patient-centred web application: protocol for the Smart Care -CAD randomised controlled trial. BMC Cardiovasc Disord. 2017 Jan 31;17(1):46. DOI: 10.1186/s12872-017-0477-6
11. Thiele H, Ohman EM, de Waha-Thiele S, et al. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: an update 2019. Eur Heart J 2019;40:2671-83. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz363
12. Ren Y, Yang H, Browning C, et al. Prevalence of depression in coronary heart disease in China: a systematic review and meta -analysis. Chin Med J (Engl). 2014;127:2991-8.
13. Lichtman JH, Froelicher ES, Blumenthal JA, et al. Depression as a risk factor for poor prognosis among patients with acute coronary syndrome: systematic review and recommendations: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2014;129:1350-69. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000019
14. Wann BP, Bah TM, Kaloustian S, et al. Behavioural signs of depression and apoptosis in the limbic system following myocardial infarction: effects of sertraline. J Psychopharmacol. 2009;23:451-9. DOI: 10.1177/0269881108089820
15. Bah TM, Kaloustian S, Rousseau G, Godbout R. Pretreatment with pentoxifylline has antidepressant -like effects in a rat model of acute myocardial infarction. Behav Pharmacol. 2011;22:779-84. DOI: 10.1097/FBP.0b013e32834d1385
16. Penninx BW. Depression and cardiovascular disease: Epidemiological evidence on their linking mechanisms. Neurosci Biobehav Rev. 2017;74:277-86. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2016.07.003
17. Shang YX, Ding WQ, Qiu HY, et al. Association of depression with inflammation in hospitalized patients of myocardial Infarction. Pak J Med Sci. 2014;30(4):692-697. DOI: http: //dx.doi.org/10.12669/pjms.304.4584
18. Liaudet L., Rosenblatt-Velin N. Role of innate immunity in cardiac inflammation after myocardial infarction. Front. Biosci (Schol. Ed.) 2013;5:86–104. DOI: 10.2741/s359
19. Качковский М.А., Рагозина Е.Ю. Оценка системной воспалительной реакции при остром инфаркте миокарда: современное состояние проблемы // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2013. - № 9(6). – С. 690-697. [Kachkovskij M.A., Ragozina E.YU. Ocenka sistemnoj vospalitel'noj reakcii pri ostrom infarkte miokarda: sovremennoe sostoyanie problemy [Assessment of the systemic inflammatory response in acute myocardial infarction: the current state of the problem]. Racional'naya Farmako-terapiya v Kardiologii [Rational Pharmacotherapy in Cardiology ]. 2013; 9(6): 690-697. (In Russ.)].
20. Leonard BE. Inflammation and depres
Изменения различных воспалительных биомаркеров являются общими у людей с депрессией и воспалением, и могут быть связаны с ИМ и постинфарктной депрессией [25]. Долгое время считается, что воспаление играет жизненно важную роль в патофизиологии психических расстройств у взрослых [26]. При депрессии система воспалительного ответа (СВО) активирует гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГНС ), что приводит к выработке кортикотропин -рилизинг-гормона (КРГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ ), а также увеличению метаболизма серотонина и катехоламинов [27, 28]. Провоспалительные цитокины продуцируются макрофагами, Т-клетками и естественными клетками-киллерами в ответ на иммунную активацию [29]. Психо -нейро-воспалительная теория была подтверждена исследованиями, которые показали, что стимуляция оси ГГН приводит к высвобождению КРГ провоспалительными цитокинами, такими как интерлейкин (IL)-IL-1, IL-6 и фактор некроза опухоли (TNF-α) [30]. Многочисленные исследования продемонстрировали повышенный уровень острофазовых белков и цитокинов, таких как С-реактивный белок (CРБ), IL-1β и IL6 при депрессии [31-33]. Повышение цитокинов IL-1β, IL-6 и TNF-α может быть потенциальным биомаркером уязвимости к психическим расстройствам. Carney R.M. et al. выявили повышение концентрации интерлейкина-1 бета (IL-1β) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) с коморбидной депрессией [34]. Повышенная концентрация ИЛ-1β считается фактором риска развития депрессии и имеет связь с большими депрессивными расстройствами [35]. Howren M.B. и соавт. [36] был проведен мета-анализ практически всех основных работ, в которых исследовали связь цитокинов IL-1 и IL-6 с депрессией. В подавляющем большинстве случаев при депрессии обнаруживалось увеличенное содержание цитокинов по с