Роль адипокаидов в развитии сахарного диабета 2 типа
В данной статье рассматривается сахарный диабет 2 типа, как одно из самых распространенных обменных и мультифакториальных заболеваний с грозными для жизни и здоровья осожнениями, которая значительно уменьшает качество жизни человека. На сегодняшний день начитывается более 100 генов, которые в той или иной роли с риском развития сахарного диабета 2 типа. В обзоре приведены гены, связанные с развитием СД 2 типа, продукты, которые влияют на секрецию инсулина, адипокаидов, инсулинорезистентность, молекулярные механизмы адипокаидов и их участие в патогенезе СД 2 типа.
Не найдено
Список литературы не найден
Ген лептина – (LEP) расположен на хромосоме 7, в локусе 7q32.1 и состоит из 3 экзонов и 2 интронов. К настоящему времени открыто более 20 генов – кандидатов в гены ожирения: ob ген, гены, кодирующие образование β3 и β2адренорецепторов (первые влияют на жировой обмен в бурой жировой и мышечной ткани), ген липопротеидлипазы, fat ген (ген карбоксипептидазы Е), гены tub, agouti, beacon ген, ген рецептора типа 4 меланоцитстимулирующе го гормона и др. Одним из наиболее изученных является ген ожирения ob, кодирующий синтез лептина, который экспрессируется преимущественно в белой жировой ткани, являющейся основным метаболически неактивным веществом, расположенным под кожей при периферическом ожирении. Образование лептина увеличивается под влиянием инсулина, глюкокортикоидов, TNFα, эстрогенов, а снижается посредством β3адренергической активности, андрогенов, свободных жирных кислот, гормона роста, грелина. Мутация rs7799039 показана ассоциация с избыточным весом/ожирением в азиатской популяции. Напротив, в европейской популяции мутация выступает в качестве протективного фактора. У пациентов с делецией одиночного гуанина в кодоне 133 происходит сдвиг рамки считывания и синтез укороченного лептина, подвергающегося протеосомной деградации, что в свою очередь приводит к снижению содержание лептина и как следствие ожирение.