Эффект флавоноида кверцетина при трет-бутилгидропероксид-индуцированном окислительном стрессе

Дипломная работа на тему "Эффект флавоноида кверцетина при трет-бутилгидропероксид-индуцированном окислительном стрессе"
Author image
Iskander
Тип
Дипломная работа
Дата загрузки
07.10.2022
Объем файла
407 Кб
Количество страниц
29
Уникальность
Неизвестно
Стоимость работы:
Бесплатно
Заказать написание авторской работы с гарантией

ВВЕДЕНИЕ
Печень является одним из самых богатых органов с точки зрения количества и плотности митохондрий. Печеночные митохондрии имеют уникальные особенности по сравнению с митохондриями других органов, так как они являются центром, который интегрирует печеночный метаболизм углеводов, липидов и белков.?Митохондрии также необходимы в выживании гепатоцита как посредник апоптоза и некроза.?
Гепатоциты выработали различные механизмы для сохранения целостности митохондрий или предотвращения последствий митохондриальных поражений, в частности регуляции биогенеза и деградации органелл.?В данной дипломной работе мы сосредоточимся на роли митохондрий в печени, гомеостазе активных форм кислорода и выживании клеток.?
Растительные полифенолы, вторичные метаболиты растений, не синтезируемые в животных организмах и содержащиеся во фруктах, овощах, чае, кофе, обладают антиоксидантным, противовирусным, антимутагенным и противоопухолевым действиями и привлекают пристальное 

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ 3

ВВЕДЕНИЕ 5

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 6

1.1 Строение и происхождение митохондрий печени 6

1.2 Симбиогенез 8

1.3 Митохондриальная ДНК 11

1.4 Особенности строение митохондрии печени 15

1.5 Диагностика митохондриальных заболеваний печени 17

1.5 Митохондрии в печеночном метаболизме 20

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 22

2.1 Изолирование митохондрий печени крыс 22

2.2 Моделирование окислительного стресса in vitro 22

2.3 Определение уровня GSH, GSSP в митохондриях печени 22

2.4 Определение содержания митохондриального белка 23

2.5 Статистическая обработка результатов 23

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 24

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 28

ВЫВОДЫ 29

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 30

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Ильичев, В.Д. Экологические основы защиты от биоповреждений / В.Д. Ильичев, Б.В. Бочаров, М.В. Горленко // М. : Наука. – 1985. – 262 с.
Ильичев, В.Д. Строение Митохондрии / В.Д. Ильичев // М. : Высшая школа. – 1987. – 352 c.
Андреев, А.Ю. Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях / А.Ю. Андреев, Ю.Е. Кушнарева, А.А. Старков // Биохимия. – 2020. – Т. 80. – С. 246–264.
Каратыгин, И.В. Мембраны в клетках / И.В. Каратыгин // Ботанический журнал. – 1994. – Т. 79. № 2. – С. 13–20.
Башкатова, В. Г. Биохимия / В. Г. Башкатова, К. С. Раевский // Биохимия. – 1998. – Т. 63, № 7. – С. 1020–1028.
Биленко, М. В. Принципы профилактического и лечебного воздействия при ишемии и реперфузии органов / М. В. Биленко // Фармакологическая коррекция кислородзависимых состояний. – 1984. – С.?108–109.
Болдырев, А. А. Биохимия // А. А. Болдырев // Биохимия. – 2000. – Т. 65, № 7. – С. 834–842.
Владимиров, Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки / Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. – 2000. – Т. 6, № 9. – С. 1–9.
Власов, Т. Д. Vascular reactivity and thrombus formation during postischemic reperfusion / Т.Д. Власов // Рос. физиол. Журнал. – 1999. – Т. 11. – С. 1391–1395.
Лугаускас, А.Ю. Видовой состав ассоциации микроорганизмов на полимерных материалах / А.Ю. Лугаускас [и др.] // Актуальные вопросы биоповреждений. – М. : Наука. – 1983. – С. 152–191.
Лугаускас, А.Ю. Поражение митоходриальной мембраны микромицетами / А.Ю. Лугаускас, Л.И. Левинскайте, Д.И. Лукшайте// Пластические массы. – 1991. – Т. 2. – С. 24–28.
Марфенина, О.Е. Митохондрия как вред окружающей среде / О.Е. Марфенина // Природа. – 2002. – № 12. – С. 33–38.
Миракян, М.Е. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной митохондрии / М.Е. Миракян // Ереван. – 1981. – 134 с.
Морозов, Е.А. Биологичесое разрушение и повышение митохондриальной мембраны: Автореф. дисс.канд. техн. наук [Текст] / Е.А.?Морозов // Пенза. – 2000

Митохондриальная ДНК особенно чувствительна к активным формам кислорода, генерируемым дыхательной цепью, в связи с непосредственной их близостью. Хотя митохондриальная ДНК связана с белками, их защитная роль менее выражена, чем в случае ядерной ДНК. Мутации в ДНК митохондрий могут вызывать наследственные заболевания, а также являются одной из основных причин старения и болезней, связанных со старостью. У человека митохондриальная ДНК обычно присутствует в количестве 100-10000 копий на клетку (сперматозоиды и яйцеклетки являются исключением). С множественностью митохондриальных геномов связаны особенности проявления митохондриальных болезней – обычно позднее их начало и очень изменчивые симптомы.